Niedobór magnezu a zaburzenia gospodarki węglowodanowej

W programie przeanalizowano patofizjologiczny związek między niedoborem magnezu a zaburzeniami gospodarki węglowodanowej, wskazując na rolę magnezu jako kofaktora enzymatycznego niezbędnego dla metabolizmu glukozy i aktywności receptora insulinowego. Omówiono mechanizmy, w których deficyt magnezu nasila insulinooporność oraz prowadzi do dysfunkcji komórek beta trzustki poprzez zaburzenie procesów zależnych od ATP i transportu GLUT2.

Celem programu jest wdrożenie do praktyki klinicznej zasad skutecznej suplementacji magnezu (dawka 240–480 mg/dobę) w celu obniżenia poziomu HbA1c, poprawy glikemii na czczo oraz wsparcia terapii cukrzycy typu 2, otyłości i zespołu metabolicznego w oparciu o wysokiej jakości produkty lecznicze (np. cytrynian magnezu, mleczan magnezu).

Kluczowe zagadnienia:

• Epidemiologia: Mechanizmy nerkowej utraty magnezu w przebiegu cukrzycy i otyłości.
• Patofizjologia: Rola magnezu w funkcjonowaniu transporterów GLUT2 i wyrzucie insuliny.
• Dowody kliniczne (EBM): Skuteczność wyrównywania niedoborów w cofaniu stanu przedcukrzycowego.
• Farmakoterapia: Wyższość leków nad suplementami oraz przewaga soli organicznych z witaminą B6.
• Diagnostyka: Rozpoznawanie jednostek wg ICD-10 (E61.2, E83.4) w oparciu o obraz kliniczny.